Лакунарная киста головного мозга что это. Киста мозга. HeadNotHurt.ru

Роль лакунарных кист в патогенезе кровоизлияний в мозг

По данным литературы, лакунарные кисты чаще всего возникают в подкорковых узлах, варолиевом мосту, реже в зрительных буграх белого вещества и в мозжечке [1,2]. Ряд авторов считают, что обусловлено изменениями стенок мелких сосудов с сужением и закрытием их просвета [1,4]. Есть мнение, что возникновению лакун способствуют атеросклероз и возрастные изменения [3].

Целью настоящей работы явилось исследование морфогенеза лакунарного состояния и его роль в развитии кровоизлияний в головном мозге при артериальной гипертензии.

Материал и методы. Были изучены различные отделы головного мозга у 30 лиц в возрасте 45-70 лет, длительное время страдавших гипертонической болезнью и умерших от гипертонического криза. Ма-териал фиксировался в 10% нейтральном формалине. Приготовленные срезы окрашивались гематоксилином и эозином, по методам Ван Гизона, Ниссля.

Результаты исследования. На нашем материале лакунарные кисты чаще всего локализовались в подкорковых узлах, в основании варолиева моста, в глубоких отделах белого вещества полушарий мозга, зрительных буграх, мозжечке. При макроскопическом подсчете лакун число их колебалось от 5 до 10. Большинство лакун имели размеры 0,2-0,3см. Встречались лакуны и более крупных размеров 0,7-1,0см. Лакуны представляли собой полости, возникающие в результате организации микроинфарктов, расположенных в бассейне мелких интрацеребральных артерий. Стенки лакун состоят из аргирофильных, коллагеновых и гиали-новых волокон. В некоторых из них были видны зернистые шары, макрофаги, что зависело от давности и степени выраженности процессов организации инфарктов.

Изменения стенок артерий, в бассейне которых находились лакуны, были характерны для артериальной гипертензии: гиалиноз, утолщения интимы, расщепление и фрагментация внутренней эластической мембраны, истончение мышечной оболочки, снижение или облитерация просветов артерий. В артериях периваскулярно обнаруживали острые изменения, характерные для гипертонического криза: плазморрагия, фибриноидный некроз, периваскулярный, перицеллюлярный отек, нередко встречались полости, образовавшиеся в результате слияния лакун и очагов периваскулярного энцефалолизиса и отека.

Заключение. Установлено, что кровоизлияние при лакунарном состоянии происходит в уже измененное вещество мозга. Лакуны и соот-ветствующие им патологические структуры способствуют распространению очага кровоизлияния и его увеличению, что приводит к снижению резистентности стенок его сосудов.

В патогенезе лакунарного состояния и кровоизлияний в мозг основное значение имеет артериальная гипертензия, в результате которой развиваются деструктивные изменения в стенках сосудов мозга и его вещества. Эти процессы развертываются, по видимому, параллельно. Степенью выраженности этих двух процессов является, очевидно, предпо-сылки для развития массивных кровоизлияний в мозг.

1. Лакуны представляют собой полости, возникающие в области организованных инфарктов в глубоких отделах мозга в бассейне мелких интрацеребральных артерий с суженным или облитерированным просве-том.
2. Под лакунарным состоянием головного мозга следует понимать не только наличие в нем множественных лакун, но и соответствующие им изменения, отек мозга, периваскулярный энцефалолизис.
3. В патогенезе лакунарного состояния и кровоизлияния в мозг основное значение имеет артериальная гипертензия.

1. А.И. Колтовер и соавторы. Патологическая анатомия нарушения кровоизлияния, М. 1980 с. 200-216.
2. Т.С.Гулевская, А.Н.Евдокименко. Инфаркты головного мозга в бассейне ветвей внут-ренней сонной артерии при атеросклерозе. Архив патанатомии 2010.5 с 16-17.
3. В.Г. Науменко, И. Е. Попов. Базальные субарахноидальные кровоизлияния. М.1990. с 35-36.
4. A. Tsiskapidze et all. Stroke with internal carotid artery stenosis. Arch. Neurol. 2000 Vol.58. p. 605-609.

Автор. Балаян Б.Г. Агабекян Г.Г. Хачатрян П.В. Агабекян Л.Э. Бабаян М.С.,Кафедра патанатомии и клинической морфологии.

Источник. Вестник Хирургии Армении им. Г.С. Тамазяна 2.

Авторские права на статью (при отметке другого источника – электронной версии) принадлежат сайту www.med-practic.com

Антибиотики – химическое соединение биологического происхождения. Для определения микрограммовых количеств ампициллина (натриевая соль) ранее нами были применены основные красители различных классов оксази – нильский синий Б [1], диазинового – сафранин Т [2], и акридинового рядов, акридиновый желтый [3].

Отравления в судебно-медицинской практике встречаются часто, уступая лишь механическим повреждениям и механической асфиксии. Отравление расстройство здоровья или смерть, вызванная действием яда.

Поражение головного мозга: лакунарный инфаркт

Лакунарный инфаркт — разновидность патологии головного мозга, для которой характерно формирование глубинных очагов небольшого диаметра. Мелкие очаги инфаркта мозга образуются по причине закупоривания одной из пенетрирующих артерий. С течением времени эти патогенные формирования преобразуются в кисты — лакуны. от которых и пошло название этого типа инфаркта.

У 30% пациентов с диагнозом «инфаркт головного мозга» специалисты обнаруживают лакунарные очаги, возникшие впоследствии окклюзии мелких сосудов. Пик заболеваемости приходится на возраст 80 – 85 лет и чаще патология поражает престарелых мужчин, нежели пожилых женщин.

Чем грозит патология?

Еще недавно лакунарный инфаркт головного мозга считался неопасным заболеванием и, спровоцированные его развитием, очаги расценивали как доброкачественные образования, не представляющие угрозу для здоровья и для жизни больных. Однако исследования последнего десятилетия полностью опровергли эту, вводящую в заблуждение, теорию. Каждый третий пациент с таким заболеванием может стать жертвой деменции, возникнувшей на фоне лакунарного инфаркта. В 30% случаев, помимо деменции, болезнь приводит к когнитивному дефициту. Почти у 40% людей с подобным диагнозом уже в первый год после приступа лакунарного инфаркта начинает прогрессировать сосудистый паркинсонизм.

Изучения отдаленных последствий показали, что более 2/3 пациентов, столкнувшихся с этой патологией, не проживали больше 5 – 7 лет после приступа. Те больные, которые преодолели этот рубеж и избежали преждевременного летального исхода, страдали от слабоумия и когнитивного дефицита.

Из всего вышеописанного можно сделать вывод, что лакунарный инфаркт головного мозга является опасным и коварным заболеванием, развитие которого грозит тяжелыми и непоправимыми последствиями.

Этиология болезни

Рассмотрим основные факторы риска, которые вызывают окклюзию пенетрирующих артерий и последующее образование очагов инфаркта мозга. Все причины развития этой патологии можно разделить на несколько групп.

1. Васкулярные факторы риска. а) Микроангиопатические — сахарный диабет, артериальная гипертензия, алкогольная зависимость, почечная недостаточность с повышенным уровнем креатинина в крови. На фоне течение церебральной микроангиопатии могут происходить патологические изменения сосудов глазного дна, что также является предрасполагающим фактором для возникновения лакунарного инфаркта.

б) Кардиоэмболические — постинфарктный кардиосклероз, хроническая форма фибрилляции предсердий.

в) Макроангиопатические — стеноз брахиоцефальных артерий.

• Хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга. Подобное нарушение чаще всего является следствием сужения брахиоцефальных артерий на фоне сердечно-сосудистой недостаточности. Осложнить ситуацию может аритмия.
• Нарушение гемодинамики. Острые или подострые гемодинамические расстройства — гипертонический, коронарный, аритмический и прочие формы кризов.
• Заболевания артерий головного мозга. В некоторых случаях лакунарный инфаркт развивается по причине наследственных, аутоиммунных и инфекционных патологий мелких сосудов мозга.

Симптоматика

Лакунарный инфаркт головного мозга сопровождается слабовыраженными признаками, легкими расстройствами сенсорных и моторных функций одной из верхних конечностей или всей половины тела. Лакунарные синдромы — чувствительный, двигательный или смешанный. К симптомам патологии можно отнести также дизартрию, атактический гемипарез, нарушение функции кисти. У больных могут наблюдаться признаки депрессии и легкого когнитивного дефицита.

Приступ, как правило, развивается стремительно, но иногда наблюдается и постепенный прогресс болезни (в течение 4– 5 суток). Лакунарному инфаркту могут предшествовать транзиторные ишемические атаки, поражающие мелкие церебральные артерии.

Лечение

Для диагностики заболевания пациентам назначают проведение магнитно-резонансной томографии, которая четко определяет места локализации глубинных очагов инфаркта. Определяя направление лечения, следует выяснить основную причину развития патологии. Как правило, в роли провоцирующего фактора выступает артериальная гипертензия, поэтому основной задачей терапии выступает снижение давления и принятие мер для его нормализации. Однако не рекомендуется использовать мощные гипотензивные препараты, понижать АД нужно постепенно. Особенно это касается случаев с пожилыми больными и пациентами, у которых обнаружен стеноз сонных и позвоночных артерий.

При выявлении атеросклероза, ишемической болезни сердца или повышенном уровне холестерина в крови, необходимо применять статины. Кроме того, пациенты с лакунарным инфарктом нуждаются в комплексном лечении, которое назначается при любой форме ишемического инсульта.

Интенсивную терапию необходимо применять в обязательном порядке, независимо от того, на сколько красочной или размытой симптоматикой сопровождается приступ болезни. В лечении больных с лакунарным инфарктом важно задействовать специалистов как в области кардиологии, так и в сфере неврологии.

Пациентам назначают прием Аспирина, суточная дозировка препарата от 50 до 300 мг. Если существуют противопоказания к применению Аспирина, то его частично или полностью заменяют дипиридамолом ретарда (200 мг в сутки). Активно применяется также Варфарин, который показан при кардиоэмболическом лакунарном инфаркте, стенозирующем атеросклерозе, а также при наличии искусственных клапанов сердца.

Нейропротекторное действие достигается путем введения сернокислой магнезии. Для нормализации гемодинамики и механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения назначается Ницерголин в форме таблеток и внутримышечных инъекций. Аналогами препарата являются Пентоксифиллин и Винпоцетин.

Для предупреждения развития деменции используются такие лекарственные средства, как Билобил, Танакан, Глиатилин, Нейромедин и другие.

Поделиться с друзьями:

Лакунарная болезнь головного мозга

Патофизиология лакунарной болезни

Ствол средней мозговой артерии, а так же артерии, образующие виллизиев круг (сегмент А1 передней мозговой артерии, передняя и задние соединительные артерии, прекоммунальные сегменты задних мозговых артерий), основная и позвоночные артерии все вместе отдают ветви диаметром 100-400 мкм, прободающие глубинное серое и белое вещество большого мозга и ствола мозга. Каждая из этих мелких ветвей может подвергнуться тромбозу как при атеротромботическом поражении в своём начале (поражение ветвей основной артерии или ствола средней мозговой артерии) или при липогиалинозном истончении её стенок более удалённой от начала локализации. При тромбозах этих ветвей развиваются инфаркты малых размеров (менее 2 см), которые обозначают как лакуны. Во многих случаях они бывают ещё меньше — 3-4 мм. Несомненно, что фактором риска для такого поражения мелких сосудов является артериальная гипертензия. На долю лакунарных инфарктов головного мозга приходится 10% случаев ишемического инсульта.

Клинические синдромы лакунарной болезни

Клинические проявления, наблюдающиеся при развитии лакун, обозначают как лакунарные синдромы. Часто лакунарному инфаркту головного мозга сопутствуют лакунарные транзиторные ишемические атаки (ТИА, микроинсульты). Транзиторные ишемические атаки (ТИА, микроинсульты) могут наблюдаться к пациента по нескольку раз в день и продолжаться лишь несколько минут.

Развитие инфаркта головного мозга (ишемического инсульта) может сопровождаться внезапно возникающим или нарастающим на протяжении нескольких дней неврологическим дефицитом. Через несколько часов или дней после развития инфаркта головного мозга (ишемического инсульта) состояние больного улучшается, хотя некоторые пациенты становятся инвалидами. Восстановление здоровья пациента за период от нескольких недель до месяцев может быть полным либо остаётся минимальный остаточный неврологический дефицит.

Известны неврологические проявления многих лакунарных синдромов. Некоторые из этих неврологических синдромов требует подтверждений. При лакунарной болезни наиболее распространены следующие неврологические синдромы:

1. Чистый двигательный гемипарез при инфаркте в области заднего бедра внутренней капсулы или основании моста. При этом почти всегда вовлечены лицо, рука, нога, стопа и её пальцы. Слабость мышц может быть перемежающейся при транзиторной ишемической атаке (ТИА, микроинсульте), постепенно нарастающей или внезапной. Слабость мышц может прогрессировать до паралича (плегии), а затем часто регрессирует. Во многих случаях подобных синдромов выздоровление бывает полным;
2. Синдромы с чисто чувствительными расстройствами по гемитипу при таламических инфарктах;
3. Истинный атактический гемипарез при инфаркте в области основания моста и дизартрия с неловкостью в кисти или руке в связи с инфарктом в основании моста или колене внутренней капсулы;
4. Чистый двигательный гемипарез с моторной афазией , обусловленный тромботической закупоркой лентикулостриарной ветви артерии чечевицеобразного ядра и полосатого тела, снабжающей кровью колено и переднее бедро внутренней капсулы с прилежащим белым веществом лучистого венца.

До начала лечения по поводу артериальной гипертензии множественные лакуны часто вызывают у пациентов развитие псевдобульбарного паралича с эмоциональной лабильностью, состояние заторможенности, абулии и двусторонние пирамидные симптомы. В настоящее время этот синдром встречается редко.

Существуют и другие лакунарные синдромы, которые были связаны с наблюдаемой артериальной патологией:

1. Псевдобульбарный синдром с утратой способности образовывать речевые звуки (анартрия), обусловленной двусторонними инфарктами в области внутренней капсулы, может развиваться при поражении чечевицеобразного ядра и полосатого тела.
2. Синдромы, обусловленные сужением просвета (окклюзии) пенетрирующих ветвей нижележащего участка задней мозговой артерии (перечислены выше).
3. Синдромы, наблюдающиеся при возможном сужении просвета (окклюзии) пенетрирующих артерий, исходящих из основной артерии. Эти лакунарные синдромы включают в себя ипсилатеральную атаксию и парез нижней конечности, чистый двигательный гемипарез с параличом взора по горизонтали, а также гемипарез с перекрёстным параличом отводящего нерва (VI черепного).
4. Синдромы поражения нижерасположенных ветвей основной артерии включают внезапную ядерную офтальмоплегию, горизонтальный паралич взора и аппендикулярную мозжечковую атаксию.
5. Синдромы, развивающиеся при возможных сужениях просвета (окклюзии) ветвей позвоночной артерии, включают чистый моторный гемипарез (при этом остаются интактными мышцы лица) за счёт вовлечения пирамиды продолговатого мозга, а также синдрома поражения латеральных отделов моста и продолговатого мозга, сопровождающиеся головокружением, рвотой, слабостью лицевой мускулатуры, синдромом Горнера, ипсилатеральным онемением в зоне иннервации тройничного нерва и контралатеральной утратой чувствительности за счёт поражения спиноталамического пути (синдром частичного латерального поражения продолговатого мозга).

Инструментальные обследование при диагностике лакунарной болезни

Компьютерная томография (КТ ) головного мозга позволяет обнаружить большинство супратенториальных лакунарных инфарктов. Магнитно-резонансная томография (МРТ ) головного мозга чётко выявляет как супра-, так и субтенториальные инфаркты (лакуны размером 7 мм и более), а также распространение в серое вещество кортикальной поверхности малого инфаркта в области белого вещества мозга. Такое распространение является преимущественно следствием эмболии, а не сужения просвета (окклюзии) мелких пенетрирующих сосудов. Поэтому в подобных ситуациях не следует ставить диагноз лакунарного инфаркта.

Источники: http://www.med-practic.com/rus/1067/19502/article.more.html, http://serdceinfo.ru/infarkt/porazhenie-golovnogo-mozga-lakunarnyj-infarkt.html, http://www.minclinic.ru/cns_angio/lakunarnaja_bolezn.html

Комментариев пока нет!