Гемосидероз стенки кисты мозга микропрепарат



/ mikropreparaty

1. Гидропическая дистрофия эпителия извитых канальцев почки.
Просвет канальца резко сужен, ядра эпителиальных клеток смещены на периферию, сморщиваются, возможна их вакуолизация. В цитоплазме эпит. клеток наблюдается большое количество вакуолей, заполненных цитоплазматической жидкостью. Из-за вакуолизации цитоплазмы эпит. клетки значительно увеличены в размерах.



2. Жировая дистрофия гепатоцитов.
В гепатоцитах наблюдается многочисленное содержание крупных капель жира, которые сливаются в одну жировую вакуоль, заполняющую практически всю цитоплазму. Эта «вакуоль» отодвигает ядро на периферию. Гепатоциты напоминают жировые клетки и располагаются на периферии печеночной дольки. Жировые капли оптически пусты из-за предварительной фиксации препарата в спирте.

3. Гиалиноз белого тела и сосудов яичника.
При гиалинозе сосудов гиалин расположен в субэндотелиальном слое, мышечная оболочка истончена. Стенка сосудов резко утолщена, а просвет сильно сужен. В поле зрения Обнаруживаются гиалинизированные белые тела – обширные гомогенные образования бледно-розового цвета.

4. Ожирение сердца.
При ожирении сердца жировая ткань достигает в эпикарде значительной толщины и проникает вглубь миокарда.
Миокард утрачивает обычное строение: мышечные волокна разъединяются тяжами жировых клеток. В отдельных мышечных пучках можно обнаружить явления атрофии.

5. Гемосидероз стенки кисты мозга.
В стенке кисты наблюдается скопление крупных клеток (гемосидерофагов), в цитоплазме которых обнаруживается большое количество бурого пигмента – гемосидерина. В центе кисты, вдалеке от неповрежденных клеток обнаруживает пигмент гематоидин (желтого цвета).

6. Гемосидероз стенки кисты мозга (реакция Перлса) – самый бледный препарат.
Гемосидерин окрашивается в сине-голубой цвет (образование берлинской лазури).

7. Пигментный невус.
В дерме наблюдается скопление меланоцитов, содержащих черно-коричневый пигмент – меланин.


8. Ишемический инфаркт селезёнки.
В поле зрения клиновидный участок ткани селезенки, в котором видны тени некротизированных клеток с лизированными ядрами. По периферии инфаркта наблюдается выраженное полнокровие сосудов – демаркационная зона.

9. Геморрагический инфаркт легкого.
Зона инфаркта выглядит в виде бледно окрашенных межальвеолярных перегородок и наблюдается множество бледных эритроцитов в просветах альвеол. После распада эритроцитов возможно выявление гемосидерофагов, окружающих участок некроза.


10. Мускатная печень.
Центральная вена полнокровна, в центре дольки (центролобулярно) – кровоизлияние и некроз гепатоцитов. Печеночные балки изменены. На периферии дольки – жировая дистрофия гепатоцитов. При продолжительном венозном застое – фиброз печени, а затем цирроз.

11. Бурая индурация легких.
В просвете альвеол и в утолщенных межальвеолярных перегородках (из-за разрастания соединительной ткани) наблюдается скопление «клеток сердечных пороков», содержащих гемосидерин, который образуется из разрушенных эритроцитов, вышедших из просвета сосуда из-за повышенной проницаемости последнего.



12. Очаговое кровоизлияние в мозг.
Вокруг переполненного кровью сосуда расположено скопление эритроцитов – диапедезное кровоизлияние в вещество мозга. Ткань по соседству с геморрагическим очагом изменена: отёк, воспаление, дегенеративные изменения в нервных элементах.


13. Красный тромб с началом организации (2 картинка), на 1 – канализация тромба.
В просвете вены – пристеночный красный тромб, образованный эритроцитами, тромбоцитами и фибрином. Со стороны эндотелия сосуда наблюдается прорастание соединительнотканных пучков в толщу тромба в области головки. В дальнейшем весь тромб замещается соединительной тканью, в которой появляются щели и каналы – канализация тромба. Затем эти каналы выстилаются эндотелием и превращаются в «сосуды» - васкуляризация тромба.



14. Эмболия опухолевыми клетками сосудов лёгкого .
В поле зрения видна вена, просвет которой заполнен клетками атипичной формы, с большим гиперхромным ядром. Опухолевые клетки наблюдаются так же и в межальвеолярных перегородках.

15. Жировая эмболия лёгких.
Просветы сосудов заполнены каплями жира, окрашенными в красно-оранжевый цвет суданом ІІI. Величина и форма жировых капель разнообразны в зависимости от калибра сосуда, в котором они располагаются. Характерных изменений в лёгочной ткани не наблюдается, т.к. из-за жировой эмболии быстро наступает смерть. Но при этом некоторые сосуды лёгкого совершенно спадаются и лишаются крови, в то время как сосуды, расположенные выше эмбола – переполняются кровью.

Гидропическая дистрофия эпителия извитых канальцев почки

Гидропическая дистрофия эпителия извитых канальцев почки

Гидропическая дистрофия эпителия извитых канальцев почки

Эпителий канальцев высокий, бледно-розовый с множеством вакуолей, ядро бледно-фиолетового цвета, оттеснено на переферию. В отдельных клетках вакуоли сливаются с формированием крупного пузырька замищающего всю цитоплазму.

Жировая дистрофия гепатоцитовы

Гепатоциты имеют округлую форму, розовую базальную мембрану и оптически густую цитоплазму. Цитоплазма заполнена липидами, которые не окрашиваютя гематоксилином и эозином. Ядро расположено на периферии.

Гиалиноз сосудов и белого тела яичника

Окраска гематоксилином и эозином. На препарате хорошо видны мелкие сосуды с утолщенной гомогенной, эозинофильной стенкой и сужеными просветами. Имеется малое количество клеточных ядер в стенках сосудов из-за образования на них плотного белка гиалина. Наблюдается гиализированное белое тело-обширное гомогенное бледно-розовое образование.

Простое ожирение сердца

Окраска гематоксилином и эозином. Большое количество жировых клеток с оптически пустой цитоплазмой между тонкими кардиомиоцитами стенки желудочка сердца. Сократительная способность миокарда при ожиренни снижена.

Гемосидероз стенки кисты мозга

Окраска гематоксилином и эозином. 1 Гемосидерин 2 Гемотоидин. В стенках определяется наличие крупных клеток (гемосидерофагов) в цитоплазме которых имеются большое количество бурого пигмента (гематоидина).

Гемосидероз стенки кисты мозга (реакция Перлса)

Окраска по Перлсу. 1 Гемосидерин 2 Гемотоидин 3 Некроз. В стенке определяется наличие крупных клеток (гемосидерофагов), в цитоплазме имеется большое количество бурого пигмента (гемосидерена).

Окраска гематоксилином и эозином. Наличие аномально расположеных в дерме скоплений меланоцитов, содержащих черно-коричневый пигмент.

Ишемический инфаркт селезенки

Окраска гематоксилином и эозином. 1 В центре фолликулов распад ядер лимфоцитов

2 Сохранены лимфоциты в периферических отделах фолликулов 3 Множество бледно-окрашенных эритроцитов.

Геморрагический инфаркт легкого

Окраска гематоксилином и эозином. 1 Зона инфаркта 2 Некротизированные межальвеолярные перегородки 3 Множество бледно окрашенных эритроцитов.

На срезе видны полнокровные центральные дольковые вены и центральные отделы синусовых капилляров. В центральных отделах гепатоциты разрушены, темно-красного цвета (зона некроза);

Здесь видно много макрофагов и нейтрофилов фиолетового цвета. На периферии гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии. Выход эритроцитов в периваскулярное пространство.

Бурая индурация легких

На препарате отчетливо видно наличие гомосидерофагов в расширенных межальвеолярных перегородках и пространстве альвеол хорошо заметны застойные полнокровия склерозированных сосудов (с утолщенными стенками) и разростающаяся соединительная ткань вокруг бронхов и сосудов.

Очаговые кровоизлияния в мозг

В веществе мозга видны диапедёзные периваскулярные кровоизлияния.

Красный тромб с началом организации

В тромбе большое количество эритроцитов. Среди грануляций, которые проростают, тромб со стороны эндотелиальной выстелки; много выстеленных эндотелиальных щелей. Фибробласты из сосудистой стенки вростают в тромб.

Эмболия опухолевыми клетками сосудов легкого

В расширенных лимфоцитарных сосудах (в кровеносных) – скопление раковых клеток, обтурирующих просвет. В альвеолах отечная жидкость.

Жировая эмболия легких (окраска суданом 3)

В сосудах межальвеолярных перегородках легкого видны капли жира, окрашены суданом 3 в красно-кирпичный цвет.

Почка при гиалиново-капельной дистрофии эпителия извитых канальцев

Накопление гиалиновых капель находят в нефроцитах, наблюдается диструкция митохондрий, эндоплазматической сетки, щеточной каемки. В основе гиалиново-капельной дистрофии нефроцитов лежит недостаточяность вакулярно-мезосомного аппарата эпителия проксимальных канальцев, которые в норме реабсорбируют белок.

Печень при жировой дистрофии гепатоцитов

Количество жиров в гепатоцитах резко увеличивается и изменяет их состав. Сначала в клетках печени появляются гранулы липидов, потом их мелкие капли, которые сливаются между собой в большие капли либо в одну жировую вакуолю, заполняет всю цитоплазму.

Гиалиноз капсулы селезенки

Наблюдается локальное уплотнение и утолщение капсулы, беловатого цвета, внешне напоминают гиалиновые хрящи.

Избыточно развитая жировая ткань, накапливается в перикарде и под эндокардом в миокарде желудочков сердца.

Метастазы злокачественной меланомы в печень

Наблюдаются множественные темно-коричневые опухолевидные узлы (избыток меланина).

Киста после кровоизлияния в мозг

Стенки кисты коричневого цвета, шаровидной формы, больших размеров. Окрашен пигмент-гематоидин.

Камни желчного пузыря (калькулёзный холецистит)

Камни большие, темного цвета, поверхность гладкая, строение радиальное.

Ишемический инфаркт селезенки

Наблюдаются белые уплотненные участки некроза триугольной или трапецивидной формы, обращенные основанием к капсуле органа.

Геморрагический инфаркт легкого

Наблюдается коричнево-красный участок некроза с различными альвеолами, имеющий клиновидною форму, основанием обращенный к плевре.

Гангрена тонкой кишки

Наблюдается тотальный некроз кишки. Признаки: черный цвет, утолщение стенки, тусклый вид серозного покрова. На разрезе брыжейки – закрытая тромбом артерия; накопление фибрина.

Бурая индурация легких

На поверхности разреза легких, ткань темно-коричневого цвета, плотной консистенции с темными светло-серыми прослойками вокруг сосудов и бронхов.

На поверхности разреза печень определяется, цвет центра печеночных долек темно-красный, а периферические отделы долек коричневого цвета. Рисунок долек четкий, печень увеличена, плотная, края закруглены, поверхность гладкая. На разрезе имеет пестрый вид из-за чередования темных и светлых участков.

Кровоизлияние в мозг (по типу гематомы)

На поверхность разреза правого полушария определяется плотность с четкими гранулами с темно-коричневыми стенками, заполнеными сухими красно-коричневыми свертками.

Атеросклероз аорты с тромбозом

В просвете сосуда определяется тромб, обтурирующий полностью просвет аорты, тромб прикреплен к пораженной атеросклерозом интимы аорты, имеет продолговатую форму, широховатую поверхность, тусклый.

Постатетеризационный тромбофлебит верхней полой вены

В просвете определяется пластиковый катетер, окруженный тромботическими массами, спаянными с поврежденной интимой вены.

Определение свойств болезней (Казеозный некроз в легком. Инфаркт легкого. Отек легкого. Мускатная печень. Гемосидероз легкого). страница 5

4. 3 стадия гипертонической болезни, поражение вторичных органов.

Существует 3 стадии ГБ: транзиторная, стадия распространенных сосудистых изменений, стадия вторичных органных поражений. Клинико-морфологическая форма – почечная.

44. Ч/41 микропрепарат инфаркт миокарда

1. Зона некроза мышечных клеток: кариолизис, плазмокоагуляция.

2. Демаркационное воспаление: инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами.

3. Строение сохранившихся кардиомиоцитов в сравнении с некротизированными. Живые в патологии: гипертрофированы, цитоплазма бледнее, ядра гиперхромные и увеличены.

4. Существует 3 стадии инфаркта миокарда: ишемическая, некротическая, стадия организации. Описанные изменения характерны для некротической стадии инфаркта миокарда.

45. Ч/44 Инфаркт миокарда (стадия организации)

1.группы некротизироованных кардиомиоцитов: кариолизис, плазмокоагуляция

2.поля грануляционной ткани, заместившие зону демаркационного воспаления и некротизированные мышечные клетки

3.в зонах грануляционной ткани-новообразованные сосуды и клеточный инфильтрат из фибробластов и макрофагов.

4.Временной отрезок смерти больного: с 7-го по 28-й день.

5. Возможные причины смерти от инфаркта миокарда: острая сердечно-сосудистая недостаточность, кардиогенный шок, фибрилляция желудочков

46. Ч/8 хроническая ИБС

1.диффузное разрастание соединительной ткани в миокарде

2.очаги разрастания мелкие по ходу каждого мышечного волокна

3.кардиомиоциты истончены (атрофия)

4.ядра кардиомиоцитов увеличены, гиперхромны

5.форма хронической ИБС - диффузный мелкоочаговый кардиосклероз

47. Ч/1 сердце при хронической ИБС

1)крупные поля рубцовой ткани, расположенные близко к эндокарду

2) эндокард утолщен, склерозирован

3)в рубцовой ткани новообразованные сосуды

4)кардиомиоциты вокруг рубцовой ткани гипертрофированны

5)форма хронической ИБС постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз

6) Механизм гипертрофии мышечных клеток вокруг очага склероза – компенсаторная постинфарктная гипертрофия, регенерация.

48. Ч/14-межуточный (интерстициальный) миокардит

1)воспалительный инфильтрат в межуточной ткани миокарда

2)клеточный состав воспалительного инфильтрата: лимфоциты, моноциты, макрофаги, плазматические клетки

3)некроз отдельных кардиомиоцитов(кариолизис, плазмокоагуляция)

4)основные причины возникновения миокардитов: ревматизм, идиопатические бактерии, постинфекционный (постбактериальный/поствирусный миокардит в исходе дифтерии, гриппа, полиомиелита). Выделяют 2 основные формы миокардита: инфекционно-аллергический и идиопатический.

49. Ч/171А- ревматический клапанный эндокардит

1)клапан склерозирован и гиалинизирован

2)по краю очаги некроза, отложения тромботических масс с обызвествлением

3)в толще клапана лимфомакрофагальный инфильтрат

4)миокард с пристеночным эндокардитом: эндокард утолщен, в эндоакрде лимфомакрофафальная инфильтрация и наложения обызвествленных тромбов

50. Ч/6 микро-«головной мозг при ишемии»

1) Нейроны, интенсивно окрашенные, уменьшенные в размерах с пикнотическим ядром (сморщивание, ишемический некроз нейронов)

2) Нейроны, бледно окрашенные с потерей контура цитоплазмы (начало цитолиза)

3) Нейроны, в которых вокруг ядра виден светлый ободок (отёчные изменения)

5) Расширенные периваскулярные пространства с резкой границей с тканью мозга (криблюры).

51. О/27очаг размягчения гол.мозга

1.инфаркт локализован в бел веществе и в коре

2.очаги инфаркта различны по строению

А) в очагах, расположенных ближе к коре наблюдается набухание нейронов и волокон глии, кариоцитолиз и клетки-тени

Б) в очагах, расположенных в бел веществе, размягчение вещества мозга с образованием полости

В) киста заполнена зернистыми шарами

3. 15 – 21 суток. Очаг размягчения начинает формироваться на 3-е сутки после инфаркта, к 15 – 21 суткам появляются зернистые шары и продукты распада миелина, после 21 суток погибшая ткань удаляется и начинается формирование кисты.

52. Микропрепарат О/14 Кровоизлияние в головной мозг.

1) Эритроциты в зоне кровоизлияния гемолизированы

2) Состояние сосудов - полнокровие, микротромбы, стаз, конволюты

3) Ткани мозга, окружающие очаг кровоизлияния – массовая гибель нервных и глиальных клеток.

4) Временной период от начала кровоизлияния – приблизительно 5 суток.

53. Микропрепарат Ч/21 – кровоизлияние в головной мозг в стадии организации.

Структуры, заполняющие очаг бывшего кровоизлияния:

2) глиальные клетки

3) миелиновые волокна

4) новообразованные капилляры в окружающей ткани мозга

5) Давность геморрагического инсульта – не менее 4-х недель.

54. Микропрепарат Ч/25 пролиферативный экстра капиллярный (полулунный) гломерулонефрит

1) В просвете капсул клубочков пролиферация нефротелия и подоцитов с образованием полулуний.

2) Полулуния сдавливают сосудистые клубочки.

3) Между эпителиальными клетками полулуний определяются нити фибрина.

4) Склероз отдельных полулуний.

5) Белковая дистрофия эпителия канальцев, в просвете канальцев белковые массы.

6) При экстракапиллярном гломерулонефрите воспаление локализуется не в сосудах, а в полости капсулы клубочка.

55. Микропрепарат Ч/2 – острый пиелонефрит.

1) Состояние стенки чашечки: некроз и слущивание эпителия, лейкоцитарная инфильтрация.

2) Состояние мозгового вещества: лейкоциты в просвете канальцев, эпителий канальцев разрушен, очаги некроза паренхимы почек с формированием абсцессов, полнокровие капилляров клубочков и стромы почек.

3) Состояние капсулы почки: утолщена, инфильтрирована лейкоцитами.

56. Микропрепарат Ч/127 – узловая (нодозная) гиперплазия предстательной железы

1) Увеличение числа железистых элементов, с их атрофией в отдельных участках.

2) Появление большого количества гладкомышечных клеток.

3) Разрастание стромы и фиброзной ткани.

4) Смешанная форма гиперплазии

57. Микропрепарат Ч/36. Бронхопневмония.

1. Состояние стенки мелких бронхов (повреждение и слущивание мерцательного эпителия, полнокровие сосудов собственной пластинки слизистой, воспалительная инфильтрация)

2. Просвет мелких бронхов заполнен серозным экссудатом.

3. Альвеолы вокруг бронхов заполнены различным экссудатом серозного характера: много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия, может быть – фибрин.

Источники: http://www.studfiles.ru/preview/3596046/, http://tfolio.ru/item/tGDQ, http://vunivere.ru/work11086/page5




Комментариев пока нет!

Поделитесь своим мнением