Энцефалопатия головного мозга у собак



Ишемическая энцефалопатия

Ишемическая энцефалопатия относится к приобретенным заболеваниям, что связаны с нарушением кровоснабжения головного мозга. Такие нарушения могут характеризоваться быстрым развитием клинических симптомов в виде дефицита двигательной функции, которая часто ассоциируется со снижением адекватной реакции животного. Ишемические нарушения головного мозга могут быть транзиторными (вызываются обратимые нарушения функциональной деятельности нейронов – циркуляция крови восстанавливается после временной компрессии) или длительными (ведет к некрозу клеток или инфаркту головного мозга, что сопровождается нейродефицитом). Патология может развиваться как у кошек, так и у собак.

Причинами развития ишемической энцефалопатии могут быть:

#8211; септические эмболии или септицемии при эндокардитах, риносинуситах, отитах и др.;

#8211; метастатические эмболии – в основном при новообразованиях, которые располагаются в носовых полостях или носовых пазухах;

#8211; паразитарные эмболии (например в следствии дирофиляриоза);

#8211; постхирургические эмболии (например жировая эмболия, сгустки крови);

#8211; метаболические нарушения (например сахарный диабет, провоцируя развитие тромбозов, может приводить к генерализованным поражениям артерий головного мозга).

Начало у болезни, в основном, острое. Развиваются сильная слабость и атаксия (от легкой до средней степени). Чаще регистрируется преобладание односторонних мозговых симптомов. Если сосудистые нарушения локализуется в кортикальном слое или в передней части головного мозга, то это может приводить к синкопэ (потере сознания) с внезапным падением. Такого рода потеря сознания может быть кратковременной (несколько секунд) или перерасти в кому. В других случаях проявляется одновременными эпилептическими кризами на короткий промежуток времени, следующими один за другим. Быстро развивающаяся коматозная форма часто заканчивается смертью через несколько минут, тогда как эпилептическая, вызванная локальным очагом повреждения и в основном ишемией, не приводит к смерти.

Фаза неврологического дефицита может сопровождаться следующими симптомами:

#8211; унилатеральные параличи (лицевой мускулатуры, языка, глазодвигательных мышц, конечностей);

#8211; рецидивирующие конвульсивные кризы;

#8211; движение по кругу (манежные движения), упирание головой в стену;

#8211; атаксия (нарушение координации движений);

#8211; тетрапарез, нистагм (вращательные движения глазных яблок), гипоэстезия (снижение чувствительности) и др.

Особенно следует сказать об ишемической энцефалопатии у кошек, которая может протекать с множественными очагами размягчения головного мозга (дегенеративные изменения различной тяжести). Они могут варьироваться от легкого одностороннего некроза коры головного мозга до тяжелых инфарктов серого и белого вещества полушарий и образованием полостей. В тяжелых случаях может быть затронут и таламус, а в некоторых случаях поражения распространяются и на ствол мозга.

Диагностика основывается на данных анамнеза, характерной клинической картине, данных лабораторных методов исследования (анализ спинномозговой жидкости может выявить наличие увеличения концентрации белка и количества одноядерных клеток) и МРТ головного мозга.

Для этого заболевания нет специфического лечения, но считается, что глюкокортикоиды могут помочь на ранней стадии.

  1. Майоран Р. Нарушения кровоснабжения головного мозга у плотоядных. // Неврология домашних животных. Специальный выпуск журнала «Ветеринар». #8211; М. – ЗАО «Издательский дом «Друг», декабрь 2003. – с.37-40.
  2. Чандлер Э.А. Гаскелл К.Дж. Гаскелл Р.М. Болезни кошек. Пер. с англ. – М. «Аквариум Принт». #8211; #8211; с. 89

Автор статьи: хирург, невролог ВЦ #8220;Алден-Вет#8221;

Коррекция энцефалопатии

Энцефалопатии различной степени тяжести довольно распространенная патология среди собак, но редко встречается у кошек. Проблемы возникают из-за нарушения преобразования в печени кишечного аммиака в мочевину, так что аммиак остается в кровотоке и в центральной нервной системе, что приводит к снижению уровня возбудительных нейротрансмиттеров и повышению уровня ингибиторных нейротрансмиттеров. Абсорбируемые меркаптаны и летучие жирные кислоты, вырабатываемые бактериями в кишечнике, также участвуют в развитии энцефалопатии.

При развитии печеночной комы следует немедленно начать лечение, чтобы уменьшить уровень аммиака в крови. Оно включает перерыв в кормлении, опорожнение толстого кишечника посредством клизм, введение неомицина и лактулозы в лечебной клизме и проведение внутривенной инфузионной терапии для коррекции гипокалиемии, гипогликемии и метаболического алкалоза. Внутривенное введение аминокислот с разветвленной цепью также помогает в лечении.

Если энцефалопатия не угрожает жизни, то лечение следует направить на уменьшение образования и абсорбции аммиака в кишечнике. Этого можно достигнуть, создавая менее благоприятную среду для мочевинообразующих бактерий, редуцируя рН в пределах кишечника, а также ускорив перенос фекального вещества через толстый кишечник без индуцирования выраженной диареи. При низком рН аммиак превращается в аммиачную соль, которая хуже аборбируется. Этого достигают и применением лактулозы (Lactulose Solution BP; Duphar Laboratories), полисинтетического дисахарида, перорально 1—2 мл/кг три раза в день, хотя дозировку следует подбирать для каждого пациента и по характеру испражнений. У кошек доза лактулозы составляет 1 мл дважды в день перорально.

Развитие микрофлоры подавляют применением антибактериальных препаратов. Для этой цели подходит неомицин в дозе 20 мг/кг дважды в день, однако замечены случаи развития резистентности бактерий и токсикоза, особенно у кошек. Метронидазол (Flagyl; RMB Animal Health) также оказывает положительный эффект в контроле за энцефалопатией в дозе 7,5 мг/кг дважды в день. Некоторые авторы для контроля за энцефалопатией рекомендуют пробиотики, однако другие находят эти препараты недостаточно эффективными. Предлагается также пероральное введение лактулозы вместе с неомицином на начальных стадиях энцефалопатии, по достижении же достаточной степени контроля неомицин можно отменить, оставив лактулозу. 10—20 мл 1%-го раствора неомицина с 5—10 мл лактулозы можно вводить ректально. Для уменьшения бактериального роста предлагают также вводить в толстый кишечник 10%-ный раствор повидона и йода в дозе 5—10 мл.

Процесс превращения аммиака в мочевину можно усилить путем поддержания уровня сахара в крови, а дополнительного уменьшения энцефалопатии достигают коррекцией гипокалемии, азотемии и алкалоза. Кроме того, следует направить максимум усилий на уменьшение катаболизма белка, который увеличивает образование аммиака и требования к преобразованию его печенью в мочевину. Наличие аргинина также обязательно в цикле образования мочевины, и его можно применять при острой энцефалопатии. Необходимо избегать использования любых седативных средств, транквилизаторов и анестетиков, так как они еще больше угнетают центральную нервную систему. Не следует также применять метионин и липотропные препараты, так как они увеличивают образование меркаптана. Необходимо контролировать кровотечение в желудочно-кишечном тракте вследствие образования язв, для чего используют циметидин в дозе 4 мг/кг дважды в день перорально, так как при кровотечении появляется источник белка для бактериального брожения и выработки аммиака.

В некоторых случаях энцефалопатии необходимо скорректировать сосудистую патологию, такую как портосистемный анастомоз. При этом до хирургического вмешательства следует провести медикаментозное лечение, чтобы уменьшить риск анестезии.

Энцефалопатия

Энцефалопатия

Энцефалопатия (греч. еncephalon – головной мозг, pathos – страдание, болезнь) – неврологическая невоспалительная патология головного мозга, при которой развиваются диффузные дистрофические изменения ткани мозга, что приводит к гибели нервных клеток, уменьшению объема нервной ткани, нарушению функции головного мозга. Развивается вследствие тяжелых заболеваний различной природы.

Причины возникновения

В основе возникновения энцефалопатии лежит ишемия как следствие ухудшения кровоснабжения мозга, венозного застоя крови, отека, воздействия на мозг токсинов.

  • атеросклероз ;
  • гипертоническая болезнь ;
  • сосудистая недостаточность;
  • травмы мозга;
  • хронический алкоголизм;
  • интоксикации химическими веществами, тяжелыми металлами;
  • прием некоторых медикаментов;
  • наркотическая зависимость;
  • патология беременности, тяжелые роды;
  • нарушение функций печени/почек, что приводит к развитию их недостаточности;
  • лучевая болезнь ;
  • заболевания обмена веществ, такое как сахарный диабет.

Симптомы

Клиническая картина при энцефалопатии достаточно разнообразна и в первую очередь зависит от патологического процесса, являющегося первопричиной поражения мозга. Пациенты с энцефалопатией быстро утомляются, раздражительны, рассеянны, слезливы, у них нарушен сон, отмечается апатия, многословие, вязкость мысли, сужение круга интересов, трудность произношения некоторых слов, сонливость и др.

Ранними симптомами энцефалопатии являются:

  • ухудшение памяти;
  • сниженная умственная работоспособность;
  • затруднение при смене видов деятельности;
  • проблемы со сном;
  • общая слабость, недомогание;
  • диффузные головные боли;
  • шум в ушах;
  • лабильность настроения.

При обследовании выявляются нистагм, снижение остроты зрения, нарушение слуха, наличие патологических пирамидных и оральных рефлексов, повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, нарушения координации, вегетативные расстройства. На более поздних стадиях четко прослеживаются неврологические синдромы: паркинсонизма и псевдобульбарный синдром. Со временем это ведет к расстройствам психики.

При развитии острой энцефалопатии (отек мозга) наблюдается сильная головная боль, чаще в затылочной области, общее беспокойство, тошнота, рвота, нарушение зрения, головокружение, онемение кончиков пальцев рук, губ, носа, языка. Через некоторое время пациент становится вялым, возможны нарушение сознания, судороги.

Диагностика

Большое значение имеют анамнестические данные (патология беременности, родовая травма, отравления, гипертоническая болезнь, черепно-мозговая травма, нарушения метаболизма, атеросклероз, заболевания почек и печени, легких, поджелудочной железы, воздействие ионизирующего излучения).

Также проводят общеклинические исследования, биохимическое исследование крови, анализ мочи. Необходимо исследование цереброспинальной жидкости. Это позволяет уточнить причины возникновения энцефалопатии.

Для диагностики энцефалопатии и определения ее формы используют такие методики:

  • РЭГ (реоэнцефалография), УЗДГ (ультразвуковая допплерография) сосудов шеи, головного мозга;
  • ЭЭГ (электроэнцефалография);
  • МРТ головного мозга, шейного отдела позвоночника.

Виды заболевания

Определяют врожденную и приобретенную энцефалопатии.

Врожденная энцефалопатия предполагает наличие генетического дефекта, аномалии развития головного мозга, негативного воздействия повреждающих факторов во время беременности или же родовой травмы.

В приобретенной энцефалопатии различают множество видов в зависимости от причин возникновения нарушения мозговой деятельности:

  • посттравматическая энцефалопатия;
  • токсическая энцефалопатия;
  • лучевая энцефалопатия;
  • дисциркуляторная энцефалопатия;
  • метаболическая энцефалопатия.

Действия пациента

Только пройдя полный спектр обследований и выяснив первоначальную причину нарушений функций головного мозга, возможно адекватно оценить состояние больного. Стоит скорректировать свой образ жизни, устранить факторы токсического влияния, придерживаться основ здорового питания и соблюдать двигательный режим.

Лечение

Лечение энцефалопатии должно быть комплексным. В первую очередь нужно выявить причину, вызвавшую энцефалопатию.

Для коррекции самой энцефалопатии назначают препараты, улучшающие метаболизм мозга: ноотропы (пирацетам, кортексин ), аминокислоты (глутаминовая кислота), липотропные соединения, витамины A, Е, группы В, аскорбиновую и фолиевую кислоту. Возможно также назначение ангиопротекторов (винпоцетин ), антиагрегантов (пентоксифиллин), биостимуляторов (экстракт алоэ).

Лечение проходит курсами по 1–3 месяца 2–3 раза в год.

Острая энцефалопатия требует неотложной помощи: искусственная вентиляция легких, инфузионная терапия, гемодиализ, парентеральное питание, снижение внутричерепного давления, назначение противосудорожных препаратов и ангиопротекторов (курантил ).

Осложнения

Необратимое органическое поражение головного мозга с потерей его функций.

Профилактика

Следует вести здоровый образ жизни: поддерживать физическую форму, отказаться от вредных привычек, своевременно лечить болезни.

Источники: http://www.veterinars.com/vizualnaya_diagnostika/%D0%B8%D1%88%D0%B5%D0%BC%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F-%D1%8D%D0%BD%D1%86%D0%B5%D1%84%D0%B0%D0%BB%D0%BE%D0%BF%D0%B0%D1%82%D0%B8%D1%8F.html, http://www.petshealth.ru/pets/bolezni_pischevarit_sistemi/zabolevanie-pecheni/lechenie-korrektsia-entsefalopatii.shtml, http://www.likar.info/bolezni/Entsefalopatiya/




Комментариев пока нет!

Поделитесь своим мнением